Tendinopatie — co to je

Vymezení

Tendinopatie je zastřešující termín pro široké spektrum patologických změn v poškozených či nemocných šlachách, které vedou k bolesti a funkčnímu omezení. Biologicky jde o selhání procesu hojení — nikoli o jednorázové poškození, které tkáň nestihla zacelit, ale o dynamický, multifaktoriální proces, v němž se vzájemně ovlivňují mechanický stres, zánětlivá reakce a cévní změny.

Na úrovni tkáně zahrnuje patologie čtyři charakteristické okruhy změn:

• Strukturální dezorganizaci — ztrátu uspořádání kolagenních vláken a chaotickou tvorbu méně kvalitního kolagenu typu III.
• Zduření tkáně — hromadění vody, glykosaminoglykanů a velkých proteoglykanů, které vodu vážou.
• Neovaskularizaci — vrůstání nových, abnormálních cév doprovázených senzorickými nervy.
• Metabolické přeprogramování buněk — buněčný stres, mitochondriální dysfunkci a hromadění tukových depozit ve struktuře šlachy.

Klíčová klinická úvaha je přitom jednoduchá: onemocnění nevzniká náhodou, ale jako důsledek nerovnováhy mezi mechanickým zatížením — tahovým i kompresním — a adaptační kapacitou tkáně. Na této nerovnováze se podílí jak vnější přetížení a tréninkové chyby, tak vnitřní rizikové faktory: věk, biomechanické asymetrie a systémová či metabolická onemocnění včetně obezity.

Proč zrovna „tendinopatie“

Vývoj terminologie není akademická hračka. Přesně kopíruje to, jak se měnilo naše chápání podstaty onemocnění, a každý z těch tří termínů v sobě nese jinou představu o tom, co s pacientem dělat.

Tendinitida vycházela z předpokladu, že ústředním patologickým procesem je zánět. Později se ukázalo, že zánětlivé změny bývají často až sekundární reakcí na degenerativní poškození, a termín se dnes považuje za zastaralý.

Tendinóza se prosadila ve chvíli, kdy starší výzkumy nedokázaly v postižených šlachách konzistentně detekovat imunitní buňky typické pro zánět. Měla zdůraznit, že jde primárně o degenerativní stav — opotřebení a poškození buněk bez zánětu.

Tendinopatie je současný preferovaný pojem právě proto, že je neutrální. Pokročilé detekční metody prokázaly, že zánětlivé buňky a mediátory ve šlaše přítomny jsou, a to zejména v časných fázích onemocnění. Zánět a degenerace přitom nejsou dva oddělené procesy — zánět může degeneraci vyvolat a naopak. Termín tedy popisuje chronické přetížení šlachy bez ohledu na to, který mechanismus zrovna převládá, protože redukce na jediný mechanismus by realitu zjednodušovala.

Patofyziologie

Maladaptivní mechanotransdukce

Spouštěčem je abnormální tahová a kompresní síla. Tenocyty na mechanické podněty odpovídají procesem mechanotransdukce — a pokud je zátěž nadměrná, nebo naopak nedostatečná, stává se tato signalizace maladaptivní. Vznikají mikrotraumata, ztrácí se uspořádání matrix a produkuje se abnormální, chaoticky uspořádaný kolagen.

Zánětlivá kaskáda

Mechanické přetížení stimuluje tenocyty a lokální imunitní buňky — makrofágy a žírné buňky — k uvolňování prozánětlivých cytokinů IL-1β, IL-6 a TNF-α. Ty následně indukují produkci matrix metaloproteináz (MMP), které agresivně rozkládají kolagen a extracelulární matrix. Tím se struktura šlachy zásadně oslabuje a její mechanická degenerace zrychluje.

Souběžně probíhá neurogenní zánět: mechanický stres vyvolává uvolňování neuropeptidu substance P, která senzibilizuje nervy a aktivuje žírné buňky k uvolňování histaminu. To dále podporuje zánět a zvyšuje propustnost cév.

Bludný kruh

Mechanický stres, zánět a vaskularizace nepůsobí odděleně, ale synergicky — v tzv. tendinopathic loop:

1. Zánětem spuštěná degradace matrix přes MMP rozvolní hustou strukturu šlachy.
2. Rozvolněná tkáň usnadní abnormální vrůstání nových cév a nervů.
3. Nové cévy přivádějí na místo další imunitní buňky a cytokiny.
4. Nové nervy přinášejí mediátory bolesti — glutamát a substanci P.
5. Degenerace se akceleruje a kruh se uzavírá.

Uvolňování zánětlivých mediátorů v důsledku přetížení tedy funguje jako přímý katalyzátor, který naruší rovnováhu mezi tvorbou a rozkladem tkáně a nastartuje strukturální degeneraci.

Model kontinua

Model kontinua podle Cooka a Purdama rozděluje patologii do tří na sebe navazujících stádií podle míry strukturální dezorganizace. Pro volbu intervence je to zásadní rozlišení, protože každá fáze má jiný potenciál k úpravě.

Reaktivní tendinopatie. Akutní reakce na přetížení. Šlacha zduří primárně kvůli hromadění vody a velkých proteoglykanů, ale struktura kolagenních vláken zůstává intaktní. Při včasné úpravě zátěže plně reverzibilní stav.

Fáze porušeného hojení (disrepair). Pokud chronické přetěžování pokračuje, začíná se narušovat struktura kolagenních vláken a extracelulární matrix.

Degenerativní tendinopatie. Masivní dezorganizace kolagenu, ztenčení a rozvolnění vláken, zvýšená produkce kolagenu typu III, hromadění nekolagenní hmoty a oblasti buněčné apoptózy. Změny jsou strukturálně do značné míry nevratné a stav se léčí velmi obtížně.

Klinický obraz

Diagnóza tendinopatie je primárně klinická. Opírá se o pečlivě odebranou anamnézu a fyzikální vyšetření; zobrazovací metody slouží spíše k potvrzení nebo vyloučení jiných patologií.

Anamnéza

Pacienti přicházejí s poměrně charakteristickým souborem symptomů, které se rozvíjejí postupně.

Warm-up fenomén. Bolest se zpočátku objevuje pouze na začátku aktivity, po rozehřátí během tréninku ustoupí nebo se výrazně zmírní a po skončení zátěže se vrací. Bez mechanického zatížení šlachy pacient v počátečních fázích často žádnou bolest nepociťuje.

Progrese symptomů. Pokud přetěžování pokračuje, bolest je přítomna i během aktivity, postupně i při velmi mírné námaze a v těžkých případech přetrvává v klidu.

Ranní ztuhlost. Extrémně častý příznak — pocit ztuhlosti bezprostředně po probuzení nebo po delší nečinnosti, typicky po dlouhém sezení.

Latentní bolest. Bolestivost nastupující nebo přetrvávající 12 až 24 hodin po aktivitě je silným indikátorem toho, že předchozí zátěž byla pro šlachu nadměrná (unhelpful loading). Klinicky je to jeden z nejcennějších údajů, které od pacienta získáte.

Funkční deficit. Není neobvyklé, že sportovec zaznamená pokles svalové síly nebo výkonnosti — pomalejší časy, nižší výskok — ještě dřív, než se objeví první epizody bolesti.

Objektivní nález

Lokalizovaná palpační citlivost. Bolest je typicky velmi jasně ohraničená přímo v místě léze. U klasické mid-portion tendinopatie Achillovy šlachy bývá maximum obvykle 2–6 cm proximálně od patní kosti.

Otok a ztluštění. V akutní fázi difuzní otok, u chronických forem hmatné uzlovité ztluštění (tendinóza) v důsledku strukturální dezorganizace a hromadění proteoglykanů vázajících vodu.

Bolest při provokaci. Reprodukce potíží při specifickém protažení šlachy nebo izometrické kontrakci proti odporu — například extenze zápěstí a třetího prstu proti odporu u laterální epikondylitidy.

Dva testy pomáhají odlišit tendinopatii těla šlachy od zánětu jejích obalů:

Znamení oblouku (arc sign). Nahmatáte uzlík či ztluštění a pacient provede pohyb v kloubu. U tendinopatie se ztluštění pohybuje nahoru a dolů společně se šlachou; u izolované paratenonitidy zůstává citlivé místo statické.

Royal London Hospital test. Najdete nejcitlivější místo na uvolněné šlaše, pacient ji poté maximálně napne. U tendinopatie se citlivost při tlaku na toto místo výrazně sníží nebo zcela zmizí.

Zobrazovací metody

Ultrazvuk typicky ukáže difuzní nebo ložiskové ztluštění, ztrátu normální architektury kolagenních vláken v podobě hypoechogenních oblastí a Doppler často odhalí patologickou neovaskularizaci. MRI je vysoce citlivé na diskontinuitu vláken.

Zásadní výhrada ale zní: strukturální změny nemusí korelovat s bolestí. Nález na ultrazvuku bývá přítomen i u zcela asymptomatických jedinců. Řídit se je proto třeba především klinickým obrazem, ne obrázkem.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální rozvaha u tendinopatie má napříč lokalitami stejnou logiku: u každé zvažované jednotky hledáme jeden znak nebo test, který ji od tendinopatie těla šlachy spolehlivě odliší. Konkrétní jednotky se liší podle místa, kategorie ne.

Zánět obalu šlachy. Paratenonitida se od tendinopatie liší tím, že léze se s pohybem šlachy nehne — citlivé místo zůstává statické. A napětí šlachy bolestivost nesníží. Otok bývá difuzní, v akutní fázi možný krepitus.

Tíhové váčky. Burzitida se pozná podle palpační fluktuace a na USG podle hypertrofické burzy při normální struktuře šlachy.

Kostní a kloubní patologie. Impingement, apofyzitida u rostoucích pacientů, osifikace ve šlaše. Rozlišuje je změna lokalizace maxima bolesti a zobrazovací metody — typicky RTG.

Sousední šlachy. Nejčastější záměna vůbec. Odliší je cílený odporový test příslušného svalu.

Nervové a měkké struktury v okolí. Podráždění nervu nebo tukového tělesa poznáš podle toho, že palpační citlivost není přímo ve šlaše, ale vedle ní.

Ruptura. Akutní začátek s výrazným funkčním deficitem, oproti pozvolnému nástupu tendinopatie.

Red flags. Osteomyelitida a neoplázie mohou tendinopatii imitovat, ale šlacha do patologie není zavzatá vůbec. Bolest je noční a klidová, možná teplota. Definitivní odlišení přinese scintigrafie skeletu.

Rozpracované jednotky včetně konkrétních testů najdeš u jednotlivých lokalit — zatím Tendinopatie Achillovy šlachy.

Co zatím nevíme

Chápání tendinopatií v posledních desetiletích výrazně pokročilo, ale znalosti buněčných a molekulárních procesů za histopatologickými změnami zůstávají neúplné a fragmentární. Následující výčet je záměrně explicitní — u stavu, který léčíme primárně cvičením, je poctivé vědět, kde přesně končí evidence a začíná zvyk.

Mechanismus bolesti

Přesný původ nocicepce zůstává z velké části neznámý. Nevíme, jaké fyziologické mechanismy stojí za typickou latentní bolestí s odstupem 12–24 hodin po zátěži — tedy za jevem, o který opíráme dávkování. Není objasněn ani mechanismus úlevy při podávání NSAID ve šlaše, ani důvod analgetického efektu chirurgických zákroků: debatuje se, zda pramení z dlouhodobé revaskularizace, denervace, nebo ze zhojení tkáně.

Etiologie a patofyziologie

Chybí znalost přesného spouštěče onemocnění. Nejasný zůstává vzájemný vztah mezi zánětem, mechanickým zatížením a degenerativními změnami — u imunitních a šlachových buněk nelze určit, který typ začíná s produkcí zánětlivých mediátorů jako první, a nejasná je i role lymfocytů.

Významná mezera panuje v chápání cévního zásobení: nevíme, jaké mechanismy udržují zdravou šlachu avaskulární, jaká je skutečná dostupnost kyslíku ve tkáni in vivo, ani zda při onemocnění reálně dochází k narušení propustnosti hematotendinózní bariéry. Nepochopena zůstává metabolická regulace šlachových buněk při akutním i chronickém stresu.

Diagnostika a modely

Chybí spolehlivé makrostrukturální i mikrostrukturální biomarkery pro sledování progrese a hojení. Kvůli jejich absenci není podle literatury dokonce ani jisté, zda je tendinopatie jedna uniformní nemoc, nebo více endotypů s odlišnou etiologií a vývojem. Neexistuje ani ideální zvířecí model, který by současně obsáhl bolest, remodelaci matrix, zánět a angiogenezi.

Metodologie výzkumu

• Chybí konsenzus na měření výsledků. Bez standardizovaných sad výstupních měření (core outcome sets) nelze studie napříč tendinopatiemi srovnávat.
• Malé a málo diverzifikované vzorky. Krátká doba sledování, nedostatečné reportování charakteristik účastníků (věk, pohlaví, BMI, komorbidity). U sportovců jsou vzorky často omezené na mladé muže, což brání zobecnění na ženy a starší sportovce.
• Dávkování cvičení. Přestože je cvičení primární léčbou, mechanismy jeho účinku nejsou plně objasněny a extrémní heterogenita v předepisování zátěže — frekvence, zátěž, strategie progrese, pravidla pro monitorování bolesti — brání definovat optimální dávkování.
• Psychosociální faktory. Výzkum se soustředil na fyzická poškození a opomíjel psychologické faktory dlouhodobé bolesti. Chybí kvalitativní studie zkoumající zkušenost pacientů a zdravotníků s léčbou, které by pomohly pochopit adherenci a reálné zavádění cvičení do praxe.

Zdroje

• Cook JL, Purdam CR — model kontinua (doplnit plnou citaci)
• (doplnit zbytek)